Seit der Erstbeschreibung vor mehr als hundert Jahren wird die Multiple Sklerose (MS) als eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) verstanden, die - wie man bisher dachte - mit einer relativ selektiven Zerstörung der Myelinscheiden einhergeht.

Neue wissenschaftliche Erkenntnisse haben in den letzten Jahren allerdings zu einer veränderten Vorstellung dieser Erkrankung geführt. Denn außer der entzündlichen Entmarkung kommt es zu einem nicht unbeträchtlichen irreparablen Verlust von
Axonen, der sogar teilweise unabhängig von entzündlichen Entmarkungsherden nachgewiesen werden kann. Diese axonalen Schäden sind zudem nicht nur in späten Krankheitsphasen nachweisbar, sondern bereits sehr früh im Verlauf der Erkrankung, bevor die MS-Diagnose überhaupt gestellt wird. Auch in klinisch unauffälligen Phasen ohne MS-Schübe "schläft" die Erkrankung nicht, ein fortschreitender Axonschaden ist nachweisbar. Die Pathogenese dieser axonalen Schädigung ist noch weitgehend ungeklärt.