Mimetikum entdeckt: Diabetes II und Alzheimer vielleicht heilbar
Die Zahl der Erkrankungen in Deutschland an Diabetes Typ II mit fünf Mio. sowie Alzheimer mit rund 700.000 weist einen steigenden Trend auf. Vor diesem Hintergrund untersucht die Biochemikerin Aphrodite Kapurniotu an der Rheinisch-Westfälisch Technischen Hochschule Aachen (RWTH) http://www-zhv.rwth-aachen.de/ die molekularen Parallelen beider Krankheitsmuster. Zentrales Forschungsergebnis bildet dabei die molekulare Ähnlichkeit. So konnte ein erstes “IAPP-Mimetikum”, eine synthetische Nachbildung der im Gehirn oder in der Bauspeicheldrüse krankheitsbeteiligten Molekülkomplexe, erzeugt werden, das Hoffnung auf eine medikamentöse Therapiemöglichkeit in beiden Beschwerdefällen gibt.
Diabetes Typ II und Alzheimer zählen zu den so genannten Amyloid-Erkrankungen, wobei sich entweder in der Bauchspeicheldrüse oder im Gehirn Moleküle zusammenballen, die Konglomerate bilden und sich toxisch auf anliegende Zellen auswirken. “Die an diesem Prozess beteiligten Moleküle IAAP und beta-Amyloid-Peptid sind zu 25 Prozent gleich und zu 50 Prozent ähnlich”, erläutert Kapurniotu im Gespräch mit pressetext. Mit dem synthetisierten “IAPP-Mimetikum” ist es erstmals gelungen, die Interaktionsfähigkeit mit einem körpereigenen Hormon herzustellen, wodurch die toxische Wirkung blockiert wird.
Die Wissenschaftlerin betont, dass es sich hierbei um einen “Abkömmling von IAPP handelt, der momentan nur in Zellexperimenten im Reagenzglas erzeugt wurde”. Durch seine lösliche Form bietet es sich für eine spätere medikamentöse Anwendung bei Krankheiten wie Diabetes Typ II und Alzheimer gut an, so die Expertin. Hinzu kommt, dass das “IAPP-Mimetikum” auch auf das beta-Amyloid-Peptid überprüft wurde und dabei unvorhergesehene Wechselwirkungen der beiden Schlüsselmoleküle auftraten. Im Laborversuch konnte so nachgewiesen werden, dass der synthetische Nachbau das körpereigene beta-Amyloid-Peptid erkennt und beide eine überraschend starke Affinität miteinander verbindet. Auch hierbei wurde die toxische Funktion der Konglomerate durch einen Gegenkomplex in ihrer krankhaften Wirkung blockiert und teilweise sogar wieder rückgängig gemacht.
Obwohl die Erforschung und therapeutische Herangehensweise bei Diabetes Typ II und Alzheimer in diesem Bereich noch in der Grundlagenforschung liegt, sind darauf aufbauende effektive Hoffnungen im Kampf gegen beide Krankheiten durchaus realistisch. Schließlich ist die Bildung von Amyloid-Ablagerungen bei Diabetikern für die Zerstörung von Zellen der Bauchspeicherdrüse verantwortlich. Bei Patienten mit diagnostiziertem Alzheimer greifen die unbehandelten Konglomerate - zellulär ähnlich wie bei der Bauspeicheldrüse - im Gehirn Nervenzellen an. Bei einer noch ausstehenden Testserie über die molekulare Wechselwirkung und ihre Amyloid-blockierende Konsequenz am lebenden Organismus ließen sich im Erfolgsfall nicht nur beide Krankheiten, sondern auch eine völlig neue Stoffklasse etablieren.