Corticosteroid-induzierte Osteoporose effektiv und schnell therapiert
Zur Behandlung chronisch entzündlicher rheumatischer Erkrankungen sowie anderer chronischer Krankheiten, Entzündungen und Autoimmunerkrankungen (einschließlich Asthma bronchiale, Lupus erythematodes und zahlreichen allergischen Erkrankungen) werden häufig Glucocorticoide eingesetzt. Unter einer solchen Therapie entwickeln die Patienten nicht selten eine Osteoporose mit erhöhtem Frakturrisiko. Bereits eine von sechs Patientinnen erleidet unter innerhalb eines Jahres eine Fraktur. “Insbesondere bei chronisch entzündlichen rheumatischen Erkrankungen dominiert die Osteoporose in den Spätstadien nicht selten das Beschwerdebild und die Funktionseinschränkungen der Grunderkrankung”, erläuterte Prof. Dr. med. Gert Hein, Jena. Daraus ergebe sich die Notwendigkeit einer schnellen und effektiven Therapie.
Zur Prävention und Behandlung der Glucocorticoid-induzierten Osteoporose (GIO) gelten die Bisphosphonate kombiniert mit Calcium und Vitamin D in den Empfehlungen des American College of Rheumatology als Therapeutika der ersten Wahl(3). In Deutschland sind Risedronat (Actonel® 5 mg) und Etidronat für die Behandlung der GIO bei postmenopausalen Frauen zugelassen. “Risedronat zeigt im besonderen Maße das gewünschte rasche therapeutische Ansprechen. Bereits nach einem Jahr Therapie einer Glucocorticoid-induzierten Osteoporose mit Risedronat ist eine Reduktion des Risikos von neuen Wirbelkörperfrakturen um etwa 70 Prozent nachweisbar”, betonte Hein. Risedronat zeige zudem für die Therapie der postmenopausalen Osteoporose konsistente Studienergebnisse(4-10): “Für klinische vertebrale und nonvertebrale Frakturen wird mit Risedronat bereits nach 6 Monaten Therapie eine signifikante Risikoreduktion erreicht”, ergänzte der Experte.
Prof. Dr. med. Dieter Felsenberg, Berlin, erläuterte, dass die Glucocorticoidtherapie durch den folgenden Knochenmasseverlust letztlich auch zu einem Verlust an Quervernetzungen der Trabekel führe. Dies stelle unabhängig von einer niedrigeren absoluten Masse des Knochens, eine verminderte Belastbarkeit dar, weil die Mikroarchitektur des Knochens auch durch die Vernetzung der Trabekel untereinander gekennzeichnet sei.
Felsenberg führte aus, dass Messungen der Knochendichte zwar ein etabliertes Verfahren zur Diagnose einer Osteoporose seien, der Zuwachs der Knochendichte jedoch nicht in linearem Verhältnis zur Senkung des Frakturrisikos stände. Laut Felsenberg werde die Knochenfestigkeit neben den Materialeigenschaften des Knochens auch von der Architektur determiniert. Die Veränderung der Mikroarchitektur des Knochens stelle einen wichtigen Parameter für das Frakturrisiko dar. Diese könne mittels der 3-dimensionalen Micro-Computertomographie (3-D-Micro-CT) qualitativ und quantitativ analysiert werden. “Daten von Untersuchungen an humanen Beckenkamm-Biopsien osteoporotischer Patienten konnten eindeutig darstellen, dass Risedronat die Knochenmikroarchitektur erhält und vor weiterem Abbau schützt”, erläuterte Felsenberg. Dies sei sicherlich eine von vielen Erklärungen, warum unter Risedronat-Therapie eine schnelle Frakturreduktion eintritt.