Demenz, Alkohol und Vitamin B1

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  Chemische Struktur von Thiaminen - ©Pixabay

An der Medizinischen Universität Wien hat man jetzt herausgefunden, dass ein Vitamin B1-Mangel ein entscheidender Faktor bei der Entstehung alkoholassoziierter Demenz sein könnte. Eine häufige Folgeerscheinung bei chronisch vermehrtem Alkoholkonsum ist eine Reduktion der kognitiven Leistungsfähigkeit, die bis zum Vollbild einer Demenz gehen kann. Wie das Gehirn durch den Alkohol geschädigt wird, ist allerdings noch nicht vollständig geklärt. Eine Forschungsgruppe¹ der Universitätsklinik der MedUni Wien, erarbeitete nun eine Hypothese, nach der Eisenablagerungen im Gehirn - in Folge eines alkohol-induzierten Vitamin B1-Mangels - als entscheidend für die kognitive Verschlechterung zu betrachten seien.

In Österreich sind rund fünf Prozent der Menschen ab dem 15. Geburtstag an Alkoholabhängigkeit erkrankt. Das sind etwa 365.000 Menschen, die von den gefährlichen gesundheitlichen Konsequenzen gesteigerten Alkoholkonsums betroffen sind.

Nun gibt es erstmals eine plausible Hypothese zur Erklärung für alkohol-induzierte Gehirnschädigungen: Demnach seien Eisenablagerungen im Gehirn eine Ursache für die kognitive Verschlechterung, jedoch könne die Gabe von Vitamin B1 das Gehirn vor eben diesen Ablagerungen schützen. Von diversen neurodegenerativen Erkrankungen ist bekannt, dass Eisenablagerungen im Gehirn für Schädigungen des Nervengewebes verantwortlich sind. Auch bei gesteigertem Alkoholkonsum sind diese in spezifischen Gehirnregionen (u. a. Basalganglien) nachweisbar. Die Hypothese der Studien-Autoren bietet nun auch eine Erklärung, warum Eisenablagerungen gerade bei dieser PatientInnengruppe so häufig vorkommen: Gesteigerter Alkoholkonsum führt einerseits zu einem erhöhten Eisenspiegel im Blut und andererseits auch zu einem Mangel an Vitamin B1 (Thiamin), das unter anderem für das Aufrechterhalten der Blut-Hirn-Schranke wesentlich ist. Treten diese beiden Umstände gleichzeitig auf, kann sich Eisen vermehrt innerhalb des Gehirns ablagern, was letztlich zu einer oxidativen Gewebsschädigung führt.

Diese zum ersten Mal beschriebene Rolle des Vitamin B1 innerhalb jenes Prozesses könnte … vor allem auch einen neuen Angriffspunkt für präventive und therapeutischen Ansätze darstellen. So wäre es denkbar, in Zukunft eine kontinuierliche Substitution von Vitamin B1 präventiv einzusetzen. Sinnvoll wäre auch den Einsatz von Medikamenten zur Senkung des Eisenspiegels (z.B.: Chelatoren), wie dies bereits bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen der Fall ist, zu evaluieren.

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