Forschung: Fehlregulierte Gene, Muskelersatzzellen, verstopfte Blutgefäße und vieles mehr

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  Validierung von PDX1, einem Transkriptionsfaktor der sich oberhalb der T2D-Inselsignaturgene befindet. - ©Solimena/Diabetologia.
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  Über eine in das Infarktareal eingebrachte Kanüle werden die mit magnetischen Nanopartikeln beladenen Zellen in das geschädigte Herzmuskelgewebe der Maus gespritzt. - ©Dr. Annika Ottersbach/Uni Bonn

Fehlregulierten Gene bei Diabetes Typ 2

Typ-2-Diabetes, der weltweit rund eine halbe Milliarden Menschen betrifft, resultiert aus der Unfähigkeit der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, dem Körper ausreichend Insulin zuzuführen, um den Blutzuckerspiegel für ein gesundes Leben aufrechtzuerhalten. Unter der Leitung von Prof. Michele Solimena an der Technischen Universität Dresden und des Helmholtz Zentrum München, Dr. Anke M Schulte von Sanofi in Frankfurt, Dr. Mark Ibberson vom Schweizer Institut für Bioinformatik (Lausanne) und Prof. Piero Marchetti von der Universität von Pisa und als Teil des EU-Innovative Medicine Initiative (IMI) Forschungskonsortiums IMIDIA, haben die Wissenschaftler in einer gemeinsamen Studie einen neuartigen Cluster von fehlregulierten Genen in den Pankreasinseln von Patienten mit Typ-2-Diabetes identifiziert. Diese Erkenntnisse wurden nun in Diabetologia veröffentlicht, der Fachzeitschrift der European Association fort he Study of Diabetes (EASD).

Nanopartikel-Tandems gegen den Herzinfarkt

Wie lässt sich nach einem Herzinfarkt geschädigtes Gewebe am besten mit Ersatzmuskelzellen behandeln? Ein Forscherteam unter Leitung der Universität Bonn stellt nun an Mäusen ein innovatives Verfahren vor: Muskelersatzzellen, die die Funktion des geschädigten Gewebes übernehmen sollen, werden mit Magnetischen Nanopartikeln beladen. Diese werden dann in den geschädigten Herzmuskel gespritzt und von einem Magneten an Ort und Stelle gehalten, weshalb die Zellen besser anwachsen. Die Wissenschaftler weisen am Tiermodell nach, dass sich die Herzfunktion dadurch deutlich verbessert. Das Fachjournal „Biomaterials“ stellt vorab online die Ergebnisse vor, die Druckfassung erscheint demnächst.

Erbsubstanz verursacht Verschluss von Blutgefäßen

Eine Forschergruppe des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) hat einen Mechanismus entdeckt, der einen gefährlichen Verschluss von Blutgefäßen auslösen kann. Wie die Wissenschaftler in Science berichten, können spezielle Blutzellen Netzstrukturen aus ihrer Erbsubstanz DNA bilden, die Blutgefäße lebensgefährlich verstopfen. Auslöser für Gefäßverschlüsse sind nach bislang gültiger medizinischer Lehrmeinung hauptsächlich zwei Mechanismen: das Verklumpen von Blutplättchen und die Blutgerinnung, die zusammen zur Bildung eines Blutgerinnsels führen. Die Entdeckung, dass Blutgefäße auch durch DNA-Netze verstopft werden, kann zu neuen Therapieansätzen führen, hoffen die Wissenschaftler.

Papillomviren fördern weißen Hautkrebs

UV-Strahlen sind seit langem als Risikofaktor bei der Entstehung von Hautkrebs bekannt. Auch die gleichzeitige Infektion mit humanen Papillomviren steht im Verdacht Hautkrebs zu begünstigen, insbesondere bei Empfängern von Organtransplantaten. Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums konnten nun erstmals in einem natürlichen System zeigen, dass Papillomviren im Zusammenhang mit UV-Licht die Entstehung von weißem Hautkrebs fördern. Sie liefern erstmals eine Erklärung, warum die Viren beim Menschen zwar in gutartigen Krebsvorstufen, nicht jedoch im fortgeschrittenen Karzinom nachweisbar sind.

Krebsmedikamente mit vielseitigem Nutzen

Medikamente, die Enzyme aus der Gruppe der „Kinasen“ blockieren, gehören zu den wirksamsten Arzneimitteln zielgerichteter Krebstherapien. Wissenschaftler des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK) an der Technischen Universität München haben 243 Kinaseinhibitoren untersucht, die sich in der klinischen Erprobung befinden. Einige davon könnten vielseitiger eingesetzt werden, als ursprünglich vorgesehen, zeigen die im Magazin Science veröffentlichten Ergebnisse.

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