Stehen wir vor einem Durchbruch in der Alzheimer-Forschung? Muss die Krankheit wirklich endgültig sein? Neue Laborergebnisse geben Anlass zur Hoffnung.
Alzheimer galt über ein Jahrhundert lang als irreversibel – das heißt: einmal im Gehirn entstandene neurologische Schäden konnten nicht rückgängig gemacht werden. Deshalb fokussierte sich die Forschung meist darauf, das Fortschreiten zu verlangsamen oder präventiv einzugreifen.
Wichtiger Hinweis: Bei der hier genannten Untersuchung handelt es sich um Tierversuche. Die Übertragbarkeit auf den Menschen ist bislang nicht bewiesen. Die Ergebnisse sind jedoch so bemerkenswert, dass sie wissenschaftlich große Aufmerksamkeit erhalten.
Für eine klinische Anwendung sind sorgfältig geplante Studien am Menschen notwendig, um Sicherheit und Wirksamkeit zu bestätigen. Als nächste Schritte gelten daher:
Forschende analysieren derzeit intensiv, welche Rolle der zerebrale Energiehaushalt spielt – und ob dieser Ansatz auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen greifen könnte.
Eine neue Studie, veröffentlicht in Cell Reports Medicine (22. Dezember 2025), stellt das bisherige Dogma infrage. Ziel war es zu prüfen, ob ein Gehirn mit bereits fortgeschrittener Alzheimer-Pathologie regenerative Fähigkeiten besitzt – also ob echte neurologische Erholung möglich ist.
Die Forschung nutzte zwei genetische Mausmodelle, die die Hauptmechanismen der Alzheimer-Erkrankung beim Menschen nachbilden:
Beide entwickelten typische Alzheimer-Pathologien:
Degeneration der Blut-Hirn-Schranke, Neuroinflammation, reduzierte synaptische Verbindungen, Hirnschäden und ausgeprägte kognitive Defizite.
Im Zentrum steht das Energiemolekül NAD⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid), dessen Spiegel mit zunehmendem Alter deutlich abnimmt. Ohne ausreichendes NAD⁺ verlieren Nervenzellen essenzielle Stoffwechselfunktionen.
Die Wissenschaftler nutzten die Substanz P7C3-A20, die im Labor den NAD⁺-Haushalt stabilisiert, ohne gefährliche Überdosierungen zu erzeugen.
Die Resultate waren außergewöhnlich:
Behandelte Mäuse zeigten normale Gedächtnis- und Lernleistungen. Parallel normalisierten sich molekulare Alzheimer-Marker im Blut, darunter phosphoryliertes Tau-217, ein etablierter Biomarker.
Mit anderen Worten: Struktur und Funktion des Gehirns kehrten auf ein gesundes Niveau zurück – mehr als reine Symptomlinderung.
Die Studie stellt die Annahme infrage, Alzheimer sei unumkehrbar. Sollte der Verlust der Energie-Balance tatsächlich ein Haupttreiber sein, könnte die NAD⁺-Regulation einen völlig neuen Therapiepfad eröffnen.
Geplante Forschungsschritte:
Es ist nicht der erste alternative Alzheimer-Ansatz, jedoch die Studie von Chaubey et al.1 ist einer der ersten mit vollständiger Regeneration im Tiermodell. Frühere Arbeiten – etwa von Hou et al. (2018)2 – zeigten bereits, dass eine NAD⁺-Erhöhung in Mausmodellen zentrale Alzheimer-Marker und DNA-Schäden normalisieren kann. Auch Humanstudien liefern erste Hinweise: Orr et al. (2024)3 beobachteten bei älteren Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung unter NAD⁺-Vorläufern kognitive Verbesserungen.
Parallel untersuchen andere Arbeitsgruppen Immunreaktionen, Blut-Hirn-Schranken-Stabilisierung und Nanotechnologien – doch der NAD⁺-Ansatz gilt derzeit als besonders vielversprechend, weil er nicht nur symptomatisch, sondern potenziell regenerativ wirkt.
Neue Tierversuchs-Daten zeigen erstmals:
Sollten sich diese Resultate beim Menschen bestätigen, könnte dies einen historischen Wendepunkt in der Alzheimer-Therapie markieren.
Chaubey, K., Vázquez-Rosa, E., Tripathi, S. J., Shin, M. K., et al. (2026). Pharmacologic reversal of advanced Alzheimer’s disease in mice and identification of potential therapeutic nodes in human brain. Cell Reports Medicine. ↩
Hou, Y., Lautrup, S., Cordonnier, S., Wang, Y., et al. (2018). NAD+ supplementation normalizes key Alzheimer’s features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(46), E10928-E10937. ↩
Orr, M. E., Kotkowski, E., Ramirez, P., Bair-Kelps, D., Liu, Q., et al. (2024) A randomized placebo-controlled trial of nicotinamide riboside in older adults with mild cognitive impairment. Geroscience, 46(1), 123-137. ↩
Alzheimer
Klinische Studien
Hirnaktivität