Neue Therapieoption bei Augenleiden AMD
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Im Verlauf einer Altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) sterben Sehzellen in der Netzhautmitte ab. Neben dem Alter selbst gehört ein überaktives Immunsystem zu den Hauptrisikofaktoren für diese Erkrankung. Hier setzt die Forschungsarbeit von Professor Dr. rer. nat. Thomas Langmann an: Im Tiermodell wies er nach, dass sich durch die Injektion von Polysialinsäure, einer speziellen körpereigenen Zuckerverbindung, die Immunreaktion regulieren lässt. Die Studie ist in den „Klinischen Monatsblättern für Augenheilkunde“ (Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2017) erschienen. Für seine Arbeit zeichnet die Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG) den Kölner Wissenschaftler mit dem Theodor-Axenfeld-Preis aus. Die Verleihung findet am 30. September 2017 im Rahmen des 115. Kongresses der DOG in Berlin statt.
Die Altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist in den westlichen Industrienationen bei den über 60-Jährigen die Hauptursache für ein Erblinden. Etwa zehn Prozent der Betroffenen entwickeln die schwerwiegendere feuchte Form der AMD, bei der Blutgefäße unkontrolliert in die Netzhaut wuchern. Derzeit injizieren Mediziner den Betroffenen sogenannte VEGF-Hemmer, um das Wachstum neuer nichtintakter Gefäße zu unterbinden und damit schädliche Flüssigkeitsansammlungen im Auge zu begrenzen. Die Therapie beeinflusst aber nicht die Ursache für das Wachstum der Blutgefäße: ein chronischer Entzündungsprozess ausgelöst durch ein überaktives Immunsystem.
Die Forschungsarbeit von Professor Langmann setzt genau dort an: Der Lehrstuhlinhaber für Experimentelle Immunologie des Auges am Zentrum für Augenheilkunde der Uniklinik Köln untersucht, wodurch die übermäßige Abwehrrektion ausgelöst wird. In diesem Zusammenhang spielt die körpereigene Polysialinsäure eine wichtige Rolle: Sie umgibt gesunde Nervenzellen und verhindert, dass bestimmte Stoffe des Immunsystems die Rezeptoren auf der Zelloberfläche aktivieren. Im Falle einer AMD weist diese Schutzschicht in der Netzhaut Veränderungen auf. Infolgedessen kommt es zu einer chronischen Immunreaktion. Dabei werden sogenannte Mikrogliazellen aktiviert, die zu einem raschen Absterben von Sehzellen beitragen.