Alzheimer-Demenz
Schätzungsweise 800.000 Menschen leiden in Deutschland am Morbus Alzheimer, der mit Gedächtnisstörungen seinen Anfang nimmt und im Verlaufe der Krankheit zu einer immer stärkeren Beeinträchtigung der Gehirnfunktion führt, um schließlich in einer schweren Demenz mit Rund-um-die-Uhr-Pflegebedarf zu enden. Untersuchungen ergaben, dass so genannte beta-Amyloid-Peptide, also Ansammlungen kleiner Eiweiße, sich im Gehirn der Erkrankten finden, deren Rolle allerdings noch relativ unklar ist., aber man weiß zumindest , dass diese Ablagerungen wohl indirekt zur Entstehung der Gehirnstörungen beitragen.
Amerikanische Mediziner glauben nun die Wurzel der Alzheimerschen Erkrankung und damit einen Ansatz zur Behandlung gefunden zu haben. Durch Ausschalten eines Enzyms bei Mäusen konnten sie verhindern, dass sich im Gehirn der Nager Ansammlungen kleiner Eiweiße bildeten. Die Tiere, normalerweise anfällig für eine Alzheimer-ähnliche Erkrankung, blieben daraufhin frei von Krankheitssymptomen berichten Ohno und Kollegen im Fachblatt “Neuron”. Die von den Forscher untersuchte Mäusestamm, bildet große Mengen des beta-Amyloid-Vorläuferproteins und ist anfällig für Gedächtnisprobleme. Bei einigen Tieren schalteten die Mediziner das Gen für BACE1 aus, jenes Enzym, das die beta-Amyloid-Peptide aus dem Vorläuferprotein herausschneidet. Nach diesem Eingriff schienen diese Tiere gefeit gegen die Erkrankung und zeigten auch sonst keine körperlichen oder anderen Verhaltensabnormitäten. “Unsere Resultate zeigen erstmals klar, dass bei einem Labormodell der Alzheimerschen Erkrankung Gedächtnisverlust und Funktionsstörungen von Gehirnzellen verhindert werden können, indem die beta-Amyloid-Spiegel im Hirn genetisch reduziert werden”, so Masuo Ohno von der Northwestern University in Chicago.
Die große Hoffnung der Forscher liegt nun darin, dass jene, gegen das Enzym gerichtete Hemmstoffe vielleicht auch beim Menschen das Voranschreiten der Alzheimer-Demenz aufhalten könne. Andere Forscher warnen jedoch bereits vor übereilten Hoffnungen. “Zunächst müssen die Resultate in besseren Modellen der Krankheit und schließlich am Menschen überprüft werden”, mahnt William Thies von der US-amerikanischen Alzheimer’s Association.
Quelle:: Masuo Ohno und John F. Disterhoft, Department of Physiology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois; und andere (Veröffentlicht in Neuron, Vol. 41, 8. Januar 2004, pp 27-33)